Sigara ; önlenebilir ölüm ve hastalık nedenlerinin başında gelmektedir. Bunlar arasında sigara ile kötüye gidişini en iyi bildiğimiz durumlar : damar sertliği diye tabir edilen ateroskleroz ve aterosklerotik kalp hastalıkları, beyin ya da bacakta damar tıkanıklıkları ile kanserlerdir. Uzun yıllardır çalışılan bir diğer durumda sigara ve nikotinin böbrek hastalığı gelişimini artırması ve mevcut böbrek hastalığının ilerlemesine olan katkısını göstermek üzerine olmuştur. 2007 yılına kadar olan çalışmalarda klinik düzeyde  ilişki gösterilmiştir. Bu çalışmalarda Polikistik Böbrek Hastalığı olanlarda idrarda protein atılımında artma ve hastalık progresyonunda artış, yine birkaç başka çalışmada Lupus Nefritli hastalarda, Glomerulonefrit dediğimiz idrarda protein atılımı ve/veya idrarda kan görümesi ile seyreden hastalıklarda renal fonksiyonlarda bozulma olduğu bildirilmiştir. Bunun haricinde böbrek yetmezliğinin en büyük nedeni olan diyabet ve hipertansiyonda ve ayrıca bu hastalıklarla ilişkili nefropati tablolarında bozulma da klinik olarak gösterilmiştir. Hipertansif hastalarda sigara içiminin geçici tansiyon yükselmelerine neden olduğu, ilişkili olarak böbrekteki kan akım hızında azalmaya ve bağlı olarak glomeruler filtrasyon hızında azalma olmaktadır. 2001 yılında Nature Medicine dergisinde Heeschen.C ve arkadaşları nikotinin damar duvarında bulunan Nikotinik ACh Reseptörü(NACnR) üzerinden angiogenezi artırdığını göstermişlerdir. Bu durum ateroskleroz ve buna bağlı hipertansiyon sonuç olarakta hastalık ve ölümlerde artışı beraberinde getirmektedir. Bu çalışmadan hareketle 2007'de Edgar James ve arkadaşları NAChR'nin böbrek dokusunda varlığını ve böbrekte verdiği zararın boyutunu incelemek üzere bir çalışma yaptılar. Çalışma neticesinde nefron olarak tanımladığımız böbrek hücresinin süzme görevini yapan kısmı olan glomeruler komponentde bulunan damar orijinli mezangial hücrelerde NAChR'nin mevcudiyeti laboratuvar şartlarına gösterilmiştir.Burdan yola çıkarak Nikotinin bu reseptör üzerinden mezangial hücre artışına neden olduğu bildirilmiş. Ayrıca bu reaksiyonlarda güçlü mediatör olarak reaktif oksijen radikalleri yer alır. Reaktif oksijen radikalleri , ilaveten büyüme faktörleri olan Anjiotensin-2, PDGF ve TGF-beta üzerinden mezangial hücre artışı ile birlikte fibronektin olarak tabir edilen bağ doku maddesi artışına neden olmaktadır. Toparlıyacak olursak böbrek yapıtaşı olan nefronun süzme görevini yapan glomeruler kısımda NAChR ve  reaktif oksijen radikalleri üzerinden nikotin; mezangial hücre artışına ve hücreler arası alanda da bağ doku artışını tetikleyerek böbreğin       süzme alanını daraltarak fonksiyonlarını azaltır, yetmezlik sürecine ilerletir. Sonuç olarakta sigara ya da nikotin maruziyetinin devamı kronik böbrek hastalığı ile sonuçlanacaktır. Bu tabloya ilave olacak diyabet, hipertansiyon veya diğer böbrek yetmezliğine sebep olabilecek sistemik bir hastalık kronik böbrek yetmezliği ve diyalize gidecek süreci daha da hızlandıracaktır.